Dr.Roberto Bellucci и проф. В.Н.Трубилин (Анталия, 2007г.) патент проф. В.Н.Трубилин и Dr. Mikhail Boukhny Ph.D (Стокгольм, 2007г.)

OPHTHALMO.RU

Клиника глазных болезней
ФМБА России
удостоверение о повышении квалификации автореферат Кашириной Ольги Георгиевны автореферат Трубилина Владимира Николаевича
Центр офтальмологии
Кафедра офтальмологии
Яndex поиск поиск по сайту



Сегодня

Новости офтальмологии

Архив новостей 2016 года

Архив новостей 2015 года

Архив новостей 2014 года

Архив новостей 2013 года

Архив новостей 2012 года

Архив новостей 2011 года

Архив новостей 2010 года

Архив новостей 2009 года

Архив новостей 2008 года

Архив новостей 2007 года



Фокус на глаукому нормального давления

4 сентября 2012г. компания Алкон провела очередную конференцию, посвященную глаукоме нормального давления (ГНД) и сосудистым факторам риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). На конференции, проводимой уже во второй раз (предыдущая конференция прошла в сентябре 2011 г.), присутствовали доктора из всех ведущих офтальмологических учреждений и поликлиник Москвы. Количество участников (140 человек) превысило ожидания организаторов конференции и подчеркнуло рост интереса к данной проблеме офтальмологии.

В качестве почетного гостя с докладом, посвященным патогенезу, диагностике и лечению ГНД, выступил директор глазной университетской клиники Базеля (Швейцария) профессор Джозеф Фламмер, известный в нашей стране совей монографией “Глаукома”.

Изложенная в докладе концепция патогенеза ПОУГ, разработанная профессор Фламмером, является наиболее признанной в настоящее время, а потому вызвала живой интерес присутствующих офтальмологов. Докладчик в самом начале своего выступления подчеркнул, что глаукомная экскавация ДЗН, которая является наиболее важным элементом диагностики глаукомы, представляет собой лишь небольшую часть того поражения, которое на первый взгляд скрыто от офтальмолога. Процесс распространяется глубже и выше, достигая наружных коленчатых тел, зрительной коры и оболочек зрительного нерва, в частности, менингеальной оболочки. Что превалирует среди причин глаукомного поражения: повышенный офтальмотонус или нарушение местной гемодинамики? Это – предмет многолетней дискуссия между ведущими экспертами в этой области. Но вопрос до конца так и не решен. Профессор Фламмер привел ряд убедительны доказательств, из которых следует, что нестабильная гемодинамика глаза как вследствие сосудистой дисрегуляции, так и флуктуаций офтальмотонуса, может привести к более серьезным последствиям, нежели просто повышенное внутриглазное давление. Действительно, замечено, что глаукома может прогрессировать при любом уровне ВГД, и по сути дела, ГНД не является какой-то особой формой глаукомы, а представляет собой все ту же ПОУГ, но протекающую на фоне нормального офтальмотонуса. Присутствующих докторов более всего волновал вопрос, какое ВГД можно считать нормальным. Сложилось так, что российские офтальмологи привыкли более всего доверять цифрам ВГД и ориентироваться только на них. Профессор Фламмер подчеркнул, что это неправильный подход, поскольку есть тип пациентов, у которых заболевание прогрессирует не в результате повышенного офтальмотонуса, а по причине повышенного уровня эндотелина 1 в крови, приводящего к развитию первичной сосудистой дисрегуляции (ПСД). Как правило, к этому типу относятся люди с малой массой тела, чаще женщины, страдающие сосудистой дистонией, как правило, имеющие холодные руки/ ноги, пониженное чувство жажды и повышенную чувствительность к медикаментозным препаратам, а также к различным запахам. Именно эндотелин 1, вырабатываемый сосудистым эндотелием, и “повинен” в указанных симптомах. Но с точки зрения развития глаукомного поражения, действие эндотелина 1 не ограничивается вазоконстрикторным эффектом (что само по себе уже существенно, поскольку приводит к снижению гемоперфузии сетчатки и зрительного нерва), но также повышает риск развития апоптоза ганглиозных клеток и активации глии.

Как можно диагностировать ПСД? Профессор привел несколько методов, основным из которых является регистрация периферического кровотока в условиях холодового стресса. Другой метод – давно применяемый в глазной клинике Базеля, - это анализ калибра сосудов сетчатки под влиянием световых всрышек (фликкера).

Наиболее сложный вопрос касается лечения ПСД. Действительно, поскольку для ПСД наиболее характерно пониженное АД (особенно в ночные часы), то задача состоит в профилактике сосудистой гипотонии. Для этого рекомендуется избегать диет, приема системных гипотензивных препаратов и снотворных в вечерние часы, следует заниматься физическими упражнениями, не ограничивать прием жидкости, и увеличить прием соли. В более сложных случаях, рекомендуется принимать магнезию, минералкортикоиды и даже небольшие дозы блокаторов кальциевых каналов. Профессор Фламмер подчеркнул, что своевременное выявление глаукомы на фоне ПСД и проведение указанных мероприятий позволяют существенно улучшить прогноз заболевания и практически остановить его прогрессирование.

Со вторым докладом, посвященным венозной дисфункции в патогенезе глаукомы, выступила профессор Курышева Н.И. (ФМБА России). Приведя результаты многолетних исследований, выполненных в Центре офтальмологии ФМБА России при участии отдела ультразвука МНИИ ГБ им. Гельмгольца, профессор Курышева Н.И. подчеркнула, что полученные данные убедительно свидетельствуют о заинтересованности венозного кровотока в патогенезе глаукомной оптиконейропатии, и особенно – при ГНД. Действительно, показатели венозного кровотока при глаукоме коррелируют не только с периметрическими индексами (MD, PSD), но и с толщиной комплекса ганглиозных клеток (GCC) и данными их фокальной (FLV) и глобальной потери (GLV). Поскольку эти показатели, измеренные при оптической когерентной томографии (RTVue, США), являются наиболее информативными в современной диагностике глаукомы, то их корреляция с параметрами венозного кровотока представляет большой интерес. Примечательно, что корреляции каких-либо морфо-функциональных показателей с ВГД не было обнаружено, равно как и корреляций ретинального кровотока с офтальмотонусом. К подобным наблюдениям пришли недавно также корейские исследователи (H.Park.et al., 2012). Эти новые данные позволяют, с одной стороны, иначе взглянуть на патогенез ГНД, подчеркивая значимость именно гемодинамических нарушений при этой патологии, а с другой, объяснить, почему при глаукоме часто встречаются тромбозы ретинальных вен. Действительно, как показали результаты многоцентрового исследования The Eye Disease Case-Control Study (1996), глаукома, наряду с артериальной гипертензией, является важным фактором риска развития ретинальных тромбозов. Клинические примеры, представленные в докладе проф. Курышевой Н.И., демонстируют сочетание этих двух форм офтальмопатологии. Кроме того, в докладе были освещены аспекты, касающиеся эндотелиальной дисфункции и сосудистой дисрегуляции при ГНД. Результаты исследований, полученные проф. Н.И.Курышевой и соавт., свидетельствуют о том, что именно для ГНД характерна дисфункция сосудистого эндотелия и более выраженная активация симпатического звена вегетативной нервной системы после проведения холодового теста, что явно свидетельствует о наличии ПСД у больных с нормотензивной глаукомой. Эти данные, кроме того, объясняют, почему при ГНД возможно возникновение парацентральных скотом. Как было продемонстрировано совсем недавно H.Park и соавт. (2012), дисбаланс вегетативной нервной системы и нарушение периферического кровотока при ГНД сочетаются с возникновением специфических дефектов полей зрения, что говорит о поражении соответствующих нервных волокон. Проф. Курышева Н.И. подчеркнула, что выявление парацентральных скотом при глаукоме должно насторожить офтальмолога и заставить задуматься об участии сосудистого компонента в развитии глаукомы. Одним из возможных механизмов развития венозной дисфункции при глаукоме автор назвала сужение центральной вены сетчатки (ЦВС) в решетчатой мембране склеры. Это сужение, по мнению проф. Курышевой Н.И., может повлечь за собой перепад внутривенозного давления в пре- и ретраламинарном отделах ЦВС и, как следствие, привести к турбулентности кровотока. Именно это может быть причиной поражения венозного эндотелия, возникновения венозного стаза и служить пусковым механизмом в развитии венозного тромбоза. С позиций изложенной теории, автор предложила рассмотреть в качестве терапевтических мер, лечение венозного эндотелия. Примечательно, что одним из обсуждаемых терапевтических методов является назначение блокаторов эндотелина 1. Препараты этой группы способны улучшить венозный отток (Kang et al., 2011), но, к сожалению, обладаю гепатотоксическим эффектом. В настоящее время идет поиск новых препаратов, способных регулировать продукцию эндотелина 1 и защитить сосуды от его патологического влияния.

В третьем докладе, с которым выступил д.м.н. Лоскутов И.А., акцент был сделан на роль феномена спонтанной венозной пульсации как диагностического и прогностического теста в прогрессировании ПОУГ. Замечено, что отсутствие указанного феномена более типично для глаукомы, чем для здоровых глаз. Более того, именно при ГНД это ассоциируется с более тяжелым течением заболевания (L.Pinto, 2012). К подобным результатам пришли Лоскутов И.А. и соавт. Кроме того, было показано, что для глаукомы характерно снижение пульсового давления, измеренного методом контурной динамической тонометрии (тонометр Pascal), а комбинированные гипотензивные препараты, такие как Дуотрав, способны повысить амплитуду глазногоь пульса.

В дискуссии участники конференции задавали много вопросов, касающихся, главным образом, диагностики и тактики лечения ГНД. При каком уровне ВГД следует назначать лечение? Когда переходить к хирургическому этапу? А может быть, сразу оперировать? Именно такую тактику настоятельно рекомендовала проф. Э.В.Егорова, подчеркнув, что промедление в подобных вопросах чревато необратимой слепотой. Все вопросы были адресованы докладчикам и, главным образом, профессору Фламмеру, как ведущему мировому эксперту по проблемам ГНД. В ответах было подчеркнуто, что при ГНД следует особе внимание обратить на сосудистые факторы риска у больного, но при этом необходимо исключить сопутствующую неврологическую патологию, которая также может привести к развитию экскавации ДЗН и дефектам полей зрения при нормальном ВГД. Проф. Фламмер особо подчеркнул, что в развитии ГНД основную роль играет нестабильное кровообращение, что отличает ГНД от хронической или острой ишемии головки зрительного нерва. Для последней характерно побледнение ДЗН, но редко возникает ЭДЗН. При этом центральное зрение страдает в большей степени, чем при глаукоме.

Поскольку симпозиумы, посвященные проблемам ГНД, проходят в нашей стране уже не впервые, то организаторы подобных мероприятий с удовлетворением отмечают, что практикующие офтальмологи становятся более осведомленными и значительно лучше ориентированными в данной проблеме, чем несколько лет назад. Все это позволяет надеяться, что ГНД в скором времени будет чаще диагностироваться, а главное, своевременно лечиться.

Отчет подготовила проф. Курышева Н.И.

Яндекс цитирования
Рейтинг@Mail.ru
© Copyright 2000-2007.
Использование материалов
по согласованию с администрацией сайта.
Web design - AlPite.com - Проекты